肝硬化并发门静脉血栓的形成机制 门静脉血栓（PVT）是指由于各种原因所致的门静脉和（或）其分支血栓的形成。PVT是肝硬化失代偿期患者的严重并发症，可影响肝硬化的预后增加门脉高压并发症的发生率。在肝硬化患者消化道出血和PVT可同时并存，其中PVT发生的原因较为复杂，那么肝硬化并发门静脉血栓的形成机制是什么呢？我们来简单了解一下。
肝硬化患者发生PVT的病因尚不完全明确，可能与患者存在肝功能受损、全身血流动力学改变、手术等有关，PVT的形成是由多种因素共同导致的结果，主要有以下几个方面：
1、目前认为血流动力学改变是肝硬化患者形成PVT的主要因素，肝内假小叶形成，致门静脉血流受阻，门静脉压力升高，血流速度降低。Zocco et al研究表明，血流速度是PVT形成的独立危险因素。门静脉高压可促进PVT形成，而PVT可加重门脉高压增加其消化道出血、腹水等发生率，形成恶性循环。
2、肝脏功能不全，凝血与抗凝机制紊乱肝脏参与合成的抗凝血酶Ⅲ、蛋白C等合成减少。有研究发现，D-二聚体是PVT形成的独立危险因素，这与肝脏清除tPA能力下降和纤溶蛋白抑制物合成减少有关。
3、由于肝硬化患者凝血机制紊乱及食管胃静脉曲张的存在等因素，肝硬化患者有出血倾向，并可发生出血事件，临床上对患者长期或者大量使用止血药物、输注血浆及凝血因子等治疗，可增加PVT形成的几率。
4、在行脾切除术治疗的患者中，PVT的发病率明显高于未行手术的患者，其原因主要有以下几个方面方面。
①在脾切除过程中，门静脉系统血管受损，可激活机体凝血机制；②术后门脉解剖结构破坏，门脉血流方向的改变，血流速度减慢；③脾静脉残端过长，在其盲端形成湍流，易形成血栓；④脾切除术后，原本受脾脏破坏的血小板数量急剧上升，且血小板膜蛋白（CD62P）因肝脏灭活减少及术中血管壁受损而激活；⑤术中及术后止血药物的应用。
5、内镜下对食管胃静脉曲张的治疗因素可促使PVT的发生。既往有研究表小，内镜下硬化剂治疗食管胃静脉曲张后，硬化剂随血流进人门脉系统，可引起门静脉脉管炎，增加血栓发生率。近期有研究表明、内镜治疗后TFPI、凝血及纤溶指标均未发生变化。
6、基因及其他因素，肝硬化发生PVT的患者中，70％有遗传性或获得性的基因突变，包括凝血酶原基因、凝血因子基因等突变，导致血栓倾向虬有研究发现，凝血酶原基因G20210A突变在肝硬化患者形成PVT的过程中起主要作用。肝癌可以形成门静脉癌栓，进一步减缓血流速度，且影响血流动力学，促进PVT形成腹部感染如腹膜炎，可导致血管内皮损伤，引起PVT的发生。失血性休克或利尿的使用引起血容量不足，也可导致PVT。
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